Muskeln, Gene und Leistungssport


"...Das Geheimnis der Muskelbewegung steckt vor allem in den Myofibrillen. Sie bestehen aus winzigen aneinander gereihten Kammern, den Sarkomeren. Wenn sich der Muskel kontrahiert, agieren darin hauptsächlich zwei Sorten fadenförmiger Proteine, Myosin und Aktin. Die Proteine selbst ziehen sich nicht zusammen. Der Mechanismus ähnelt vielmehr im Prinzip einem altmodischen Teleskop, das eingefahren wird: Die Aktinfäden, die von beiden Enden der Kammer wie Borsten zwischen das zentrale Myosinbündel ragen, werden zu dessen Mitte gezogen.

 
Muskelfasern unterscheiden sich in ihrer Kontraktionsgeschwindigkeit. Hierfür ist nun die chemische Zusammensetzung des Myosinmoleküls entscheidend, und zwar speziell seine größte Teilkomponente, die so genannte schwere Kette. Sie tritt beim Erwachsenen in drei unterschiedlichen Ausprägungen auf: den Isoformen I, IIa und IIx (auch IId genannt). Diese Unterteilung gilt dann auch für die entsprechenden Muskelfasern: Enthalten sie eine der beiden Formen vom Typ II, spricht man von schnellen Fasern, bei Typ I hingegen von langsamen. Diese Klassifizierung ist durchaus berechtigt, wenn man bedenkt, dass der träge Fasertyp sich etwa zehnmal langsamer verkürzt als der schnellste der schnellen, nämlich Typ IIx. Die Geschwindigkeit von Typ-IIa-Fasern liegt dazwischen. Neben den drei reinen Fasertypen gibt es auch Mischfasern mit je zwei unterschiedlichen Myosin-Isoformen. Ihre funktionellen Eigenschaften richten sich im Allgemeinen nach dem jeweils dominanten Myosintyp.

Beeinflusst wird die Kontraktionsgeschwindigkeit der Muskelfasern durch die unterschiedliche Geschwindigkeit, mit der an der schweren Myosinkette Adenosintriphosphat (ATP) gespalten und damit verbraucht wird. Diese Substanz ist der universelle Energielieferant aller Zellen. Da Typ-I-Fasern ihr ATP langsamer spalten und vorwiegend über einen Sauerstoff verbrauchenden Stoffwechselweg neu gewinnen, eignen sie sich vor allem für Ausdauersport wie Langstreckenlaufen, Radfahren oder Schwimmen. Schnelle Fasern hingegen mit ihrem hohen Verbrauch ermüden rascher, können aber kurzfristig über einen sauerstofflosen anaeroben Stoffwechselweg mehr Reserven mobilisieren. Ihnen kommt daher eine Schlüsselfunktion bei Kurzzeitbeanspruchungen wie Gewichtheben oder Sprinten zu.

Ein gesunder erwachsener Durchschnittsmensch verfügt etwa über ebenso viele langsame wie schnelle Fasern, zum Beispiel im vorderen Oberschenkelmuskel, dem vierköpfigen Schenkelstrecker. Allerdings bestehen auch große individuelle Unterschiede im Aufbau typgleicher Muskeln. So fanden wir im Oberschenkelmuskel eine Spanne von nur 19 Prozent langsamen Fasern bis hin zu bemerkenswerten 95 Prozent ideal für den Marathon, aber schlecht für den Hundertmeterlauf.

Muskelfasern, also Muskelzellen, sind außer Stande, sich durch Zellteilung zu vermehren. Gehen sie durch Krankheit oder Alter verloren, können keine neuen mehr entstehen (siehe Anhang). Ein Muskel kann daher nur an Masse zulegen, wenn sich seine vorhandenen Fasern verdicken. Und das geschieht vorwiegend durch Produktion zusätzlicher Myofibrillen. Angeregt wird diese Produktion durch körperliche Anstrengung, durch Training beispielsweise. Es belastet Sehnen und andere mit dem Muskel verbundene Strukturen mechanisch. Über eine Kaskade von Signalproteinen werden dadurch letztlich unterschiedliche Gene aktiviert werden, die dann wiederum die vermehrte Bildung von kontraktilen Proteinen veranlassen. Dabei handelt es sich zumeist um Myosin und Aktin für den Aufbau neuer Myofibrillen.

Eine vehement gesteigerte Proteinsynthese verlangt aber in Muskelfasern nach mehr Zellkernen auch um ein gewisses Verhältnis zwischen dem dann stark wachsenden Zellvolumen und der Anzahl der Kerne aufrecht zu erhalten. Da sich jedoch weder diese Kerne noch die Muskelfasern selbst teilen können, greift der Organismus auf teilungsfähige Satellitenzellen zurück. Diese liegen den Muskelfasern außen an oder wandern eventuell auch in Form anderer Stammzellen zu. Bei Bedarf können sie mit ihrem großen Nachbarn verschmelzen und so deren Dickenwachstum durch "Kernspende" unterstützen.

Diese Quelle neuer Zellkerne sprudelt bemerkenswerterweise immer dann besonders stark, wenn hartes Muskeltraining die Fasern strapaziert hat. Einer gängigen Theorie zufolge entstehen nämlich dabei winzige Risse, so genannte Mikroläsionen, die wie ein Magnet auf die spinnenförmigen Satellitenzellen wirken. Diese wandern zu der verletzten Region und beginnen dort, Proteinmaterial zur Reparatur herzustellen. Außerdem teilen sie sich. Einige von ihnen verschmelzen mit den Fasern, andere verbleiben weiterhin als Satelliten außerhalb. Die gespendeten Zellkerne, die übrigens von den bereits enthaltenen nicht zu unterscheiden sind, schaffen die Voraussetzung zur groß angelegten Produktion von weiteren Proteinen und damit von zusätzlichen Myofibrillen in der Faser.

Für die Produktion greift die Muskelzelle, genau wie jede andere Zelle, auf die Bauanweisung der jeweils zuständigen Gene im Zellkern zurück. Von dort geht eine Abschrift an die Proteinfabriken im Zellplasma. Fachleute bezeichnen die Schritte vom Gen zum Protein als Expression, als Ausprägung.

Der Stoff, aus dem Muskeln sind
Das wissenschaftliche Interesse an Skelettmuskeln konzentriert sich unter anderem auf zwei, besonders auch für Sportler interessante Fragen: Wie können Muskeln durch Training und andere Reize aufgebaut werden, und wie kann sich däbei ein Fasertyp in einen anderen umwandeln?
Die Vorgeschichte reicht bis in die sechziger Jahre zurück. Damals zeigten mehrere Wissenschaftler, unter ihnen der Medizinnobelpreisträger von 1963 John C. Eccles von der australischen National Universität in Canberra, dass sich bei tierischen Skelettmuskeln langsame und schnelle Fasertypen ineinander umwandeln lassen. Die Forscher bedienten sich dabei hauptsächlich der so genannten Kreuz-Innervation. Sie vertauschten die Nerven zwischen einem insgesamt langsamen und einem insgesamt schnellen Muskel. Verblüffenderweise kehrten sich deren Kontraktionseigenschaften um. Ferner reizten die Forscher jeweils einen Muskel elektrisch über längere Zeit, um ihn zu aktivieren. Oder sie durchtrennten seinen Nerv, um das Gegenteil zu erreichen.
In den siebziger und achtziger Jahren verschob sich dann der Schwerpunkt auf menschliche Muskulatur und dort vor allem auf die Frage, wieweit auch unsere Muskelfasern ihre Größe und Eigenschaften ändem können. Diese allgemein als Plastizität bezeichnete Fähigkeit offenbart sich im Extrem nach einer Querschnittlähmung. Die betreffenden, Muskeln schwinden dann rapide, weil die fehlenden Nervenimpulse sie untätig machen. Etwas unerwartet verändert sich aber auch der Muskeltyp; und zwar so, dass sich der Anteil der langsamen Myosinvariante zu Gunsten der schnelleren deutlich verringert.
Wie wir unter anderem nachgewiesen haben, enthält nach fünf bis zehn Jahren Lähmung ein bestimmter "Untermuskel" des vierteiligen Schenkelstreckers - der äußere Schenkelmuskel - oft fast kein langsames Myosin mehr, während sonst durchschnittlich die Hälfte seiner Zellen zum langsamen Typ gehört. Daraus schlossen wir, dass es einlaufender elektrischer Impulse bedarf, damit Muskelzellen ihr langsames Myosin stets nachproduzieren können. Tatsächlich vermag dann beispielsweise eine künstliche Elektrostimulation der gelähmten Muskeln den Anteil langsamen Myosins wieder etwas zu erhöhen.

Auch in gesunden Muskeln wandeln sich Fasertypen um. Beispielsweise verändert wiederholtes schweres Krafttraining - etwa das Arbeiten mit Gewichten - die Anzahl schneller IIx-Fasern: Sie wandeln sich in mittelschnelle IIa-Fasern um. In ihren Zellkernen wird dann anstelle des IIx-Gens das IIa-Gen abgelesen. Absolviert jemand ein solches Krafttraining mindestens vier Wochen lang, dann wandeln sich sogar alle schnellen in mittelschnelle Fasern um. Gleichzeitig produzieren diese vermehrt Proteine, sodass die einzelnen Muskelzellen dicker werden.
Anfang der neunziger Jahre machte Geoffrey Goidspink vom Royal Free Hospital in London den Vorschlag, die Expression des IIx-Gens als eine Art Grundeinstellung zu betrachten. Die Ergebnisse verschiedener Studien stützten seine Hypothese: Zum einen weisen Personen, die sehr viel sitzen, einen höheren Gehalt an Myosin IIx in ihren Muskeln auf als sportlich aktive Menschen; zum anderen wächst die Konzentration von Myosin IIa mit der Muskelaktivität.
Was geschieht aber nach Beendigung einer Trainingsperiode? Schalten die Muskelzellen dann wieder allmählich auf ihre IIx-Grundeinstellung um? Die Antwort lautet grundsätzlich ja, aber auf einem Umweg, wie unsere Studie mit neun jungen inaktiven Dänen zeigte.
Zu Beginn entnahmen wir eine erste Gewebeprobe aus dem äußeren Teil des Schenkelstreckers. Der Anteil an schnellem Myosin Ilx betrug darin durchschnittlich neun Prozent. Die zweite Entnahme erfolgte nach einem dreimonatigen Krafttraining zur Stärkung des Oberschenkelstreckers, eine dritte dann ein Vierteljahr nach Trainingsende, ab dem die Versuchspersonen ihre alte Lebensweise wieder aufgenommen hatten. Erwartungsgemäß reduzierte sich der Anteil der schnellen IIx-Isoform während des Krafttrainings in dem Muskel, und zwar von durchschnittlich neun auf etwa zwei Prozent. Zu unserer Überraschung stieg er aber nach dreimonatiger Inaktivität nicht nur wieder bis zum Ausgangswert, sondern weit darüber hinaus: auf durchschnittlich 18 Prozent (siehe Diagramm auf dieser Seite oben). Zwar haben wir danach keine Proben mehr entnommen; doch gehen wir davon aus, dass der Gehalt an Myosin-IIx schließlich nach ein paar weiteren Monaten auf seinen "Ruhewert" von rund neun Prozent zurückkehrt.

Von langsamen zu schnellen Fasern?
Noch fehlt uns eine schlüssige Erklärung für diese überschießende Reaktion. Es lassen sich jedoch einige praktische Schlussfolgerungen aüs dem Experiment ziehen. Zum Beispiel wären Sprinter, die den Anteil ihrer schnellsten Muskelfasern massiv erhöhen wollen, gut beraten, den vorhandenen Anteil zunächst durch Training zu vermindern, um dann während einer Ausklingphase auf die Verdopplung zu warten. Tatsächlich reduzieren viele Sprinter ihr Trainingsprogramm vor einem Wettkampf einfach aus Erfahrung, ohne dabei die physiologischen Hintergründe zu kennen.
Die gegenseitige Umwandlung der beiden schnellen Muskelfaser-Typen IIa und IIx erfolgt also je nach körperlicher Aktivität. Ist aber auch eine Konversion von langsamen in schnelle Fasern - von Typ I zu Typ II - und umgekehrt - möglich? Zahlreiche frühere Experimente hierzu an menschlichen Muskeln waren negativ verlaufen. Erst zu Beginn der neunziger Jahre entdeckten wir erste Hinweise, dass sich durch hartes Training auch langsame in mittelschnelle Fasern vom Typ IIa umwandeln lassen. Unsere Probanden während einer dreimonatigen Studie waren Elite-Sprinter. Sie absolvierten ihr normales Trainingsprogramm.
Etwa zur selben Zeit präsentierten Mona Esbörnsson und ihre Kollegen vom Karolinska-Institut in Stockholm ähnliche Ergebnisse aus einer Untersuchung mit zwölf Teilnehmern, die keine Hochleistungssportler waren. Dies lässt darauf schließen, dass ein intensives Training mit Gewichten, ergänzt um weitere anaerobe Übungen, wie beim Training von Elite-Sprintern nicht nur eine Umwandlung von schnellen Fasern in mittelschnelle bewirkt, sondern auch von langsamen Fasern in mittelschnelle.
Ist aber auch das Umgekehrte beim Menschen machbar? Lassen sich also durch spezielle Übungen mittelschnelle in langsame Fasern verwandeln? Diese Frage konnte bisher noch keine Untersuchung eindeutig beantworten. Das schließt aber die Möglichkeit einer solchen Umwandlung nicht aus. Wie erwähnt besitzen Top-Athleten in Ausdauersportarten generell einen bemerkenswert hohen Anteil an langsamen Fasern in ihren Hauptmuskelpaketen - bis zu 95 Prozent. Unklar ist aber weiterhin, ob diese Menschen mit zahlreichen Typ-I Fasern geboren wurden und sich dementsprechend zum Ausdauersport hingezogen fühlten oder ob sie sich den hohen Anteil allmähIich erarbeitet haben. Wir wissen nur, dass eine Umwandlung von mittelschnellen in langsame Fasern, wenn sie denn möglich ist, deutlich länger dauert als die von schnellen in mittelschnelle Fasern.

Vielleicht haben ja begnadete Marathonläufer oder Sprinter wirklich von Geburt an eine außergewöhnliche Muskelzusammensetzung: Dann würden sich künftige Langstreckler natürlich durch eine verhältnismäßig hohe Typ-I-Faserdichte auszeichnen und künftige Sprinter durch eine geringe. Wer sich aber trotzdem zur Kurzstrecke hingezogen fühlt, sollte nicht aufgeben. Wissenschaftler haben, nämlich herausgefunden, dass sich bei entsprechendem Krafttraining die Typ-II-Fasern doppelt so stark verdicken wie die anderen. Deshalb vergrößert ein Training mit Gewichten beträchtlich die Fläche, die Typ-II-Fasern auf dem Querschnitt eines Muskels einnehmen, ohne dass sich dabei das Zahlenverhältnis von schnellen zu langsamen Fasern verändert. Gerade das Flächenverhältnis zwischen beiden ist aber für die funktionellen Eigenschaften des Muskels entscheidend: je großer die von schnellen Fasern abgedeckte Querschnittsfläche, desto schneller ist der ganze Muskel. Somit hat zumindest jeder Sprinter die Möglichkeit, die Eigenschaften seiner Muskulatur durch Krafttraining in dieser Hinsicht zu optimieren...

Alles in allem ist die Umwandlung von IIa- zu I-Fasern wohl nur schwer durch Training zu erreichen, aber schon in nicht allzu ferner Zukunft könnte dies durch gentechnische Eingriffe möglich werden. ..."

Spektrum der Wissenschaft 3/2001
Bewegungsapparat


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